第1105章 有公式做题就是快！FLT3分子靶点挑战？还有谁来啊！ (第2/3页)

生型FLT3在正常造血细胞中也有表达，若是药物无差别抑制，会严重损伤正常造血功能。

    市面上现有的第一代FLT3抑制剂，比如米哚妥林，就存在这个问题，副作用明显，而且容易产生耐药性。」

    张钠若有所思，随後回道：「我懂了！还得增加抑制剂的识别能力才行。」

    「没错！老板的基因校正剂理论为什麽可以精准作用於病变基因？

    重点在於分子识别域的设计！

    我们可以借监这套思路，在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块，专门针对ITD

    突变导致的结构异常。」

    盛青松打开陈延森撰写的技术文档，用滑鼠圈出文档中的一段内容说道：「你看这里，老板早就标注过，特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。

    只要我们精准匹配ITD突变後的蛋白结构，就能让抑制剂避开正常细胞，只针对病变细胞发挥作用，从根源上解决耐药性问题。」

    张钠和张欣对视了一眼，微微颔首。

    有了清晰明朗的方向，研发工作就简单多了。

    犹如先立靶子再射箭，循规定向、按图索骥，自然事半功倍。

    一番讨论之後，众人厘清思路，迅速进入了工作状态。

    张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构，寻找与野生型最显着的构象差异。

    张钠和余下的一部分研究人员，负责从化合物资料库中筛选潜在的先导化合物，重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。

    盛青松统筹全局，将基因校正剂的分子识别理论转化为具体的药物设计参数。

    没过多久，第一批候选化合物合成工作就搞定了。

    「YQ—701到YQ—715，十五个化合物，我在ATP结合位点抑制基团的基础上，增加了一个柔性连接臂，末端连着识别ITD插入序列的肽链片段。」

    张欣将试管架放在实验台上，把盛青松等人拉过来解释道。

    盛青松拿起其中一支试管对着光看了看，然後说道：「理论上，这个肽链片段只会与ITD突变导致的额外胺基酸序列结合，野生型FLT3因为缺少这段序列，亲和力会低几个数量级，先做体外实验吧。」

    体外实验就是在培养皿或试管中培养白血病细胞，测试药物YQ—708对这些细胞的杀伤效果。

    「好的，盛工。」张欣应道。

    另一边。

    远在一千六百公里外的紫贝橙子机场，一架橙子AX920单通道窄体客机平稳降落。

    经过几分钟的滑行後，最终停了下来。

    舱门一开，老陈率先走了出来，沿着舷梯而下。

    王战军和温淑梅两人紧随其後。

    自从窗户纸捅破以後，王战军生了几天闷气，但女儿都跟了陈延森，他还能拆散两人不成，最後无奈默认。

    他和老陈的关系，也从钓鱼、枪友、猎友升级成了亲家。

    只不过，陈国宾的亲家有亿点多，下到银行行长、公务员，上到WhiteHouse办公室话事人，都有他的人脉。

    「老陈，还有一个多小时，来得及吗？」

    王战军擡手晃了晃金灿灿的劳力士，儿子买的。

    当然，前提是他打了王子豪一顿换来的。

    他瞥了一眼时间，忍不住地催促道。

    「不急，小森跟我说过了，这到发射中心也就20分钟路程，位置都给我们留好了，观景台第一排。」

    老陈笑着回答道。

    前几天，王战军拉着他偷偷问，知不知道陈延森和王子嫣的事，他当即摇头否定。

    短短十几秒，贡献了毕生最精湛的演技。

    他是老实人，不是傻子。

    善意的谎言还是需要的！

    於是，王战军得出一个结论：老陈还是那个实在人，最不是东西的当属陈延森和王子豪，居然瞒了他这麽久。

    三人走下舷梯，一辆黑色崑仑M3Pro已经等候多时。

    司机是云鲲航天派来的接待人员，见到老陈一行，立刻上前帮忙提行李。

    「陈先生，王先生，温女士，请上车。」

    老陈满脸笑容地回应道：「辛苦了！」

    三人上车後，车子驶出机场，沿着新修的滨海大道一路向东。

    王战军摇下车窗，海风夹带着咸腥味扑面而来。

    这趟行程是他提

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