第334章 你是给张姐做的？ (第1/3页)

    李东点开LV1的视频。

    画面没有从头开始放，而是直接接着上次暂停的位置往下走。

    李东屏住了呼吸。

    二代单原子铁纳米酶。

    作用持续慢效型ROS清除平台。

    画面里，那颗Fe－N?单原子位点缓缓地旋转。

    可这一回，位点的外面不再是一代酶那种裸露的氮配位骨架。

    外面接出来了一段长长的尾巴。

    PEG－脂质偶联段。

    PEG尾的末端，挂着一段心肌靶向肽。

    CTP。

    就在李东微微吃惊的时候，画面在他眼前慢慢拆开。

    毛细血管→间质→心肌细胞。

    三级停留。

    PEG尾把这颗酶送进毛细血管，心肌靶向肽完成第一次归巢，跨膜递送进入间质，再借着一段被设计过的pH响应触发器，往心肌细胞内部继续往下送。

    单剂半衰期，从一代酶的几个小时，直接拉到了周的量级。

    Fe－N?位点不只是SOD样的超氧化物歧化酶活性。

    CAT样的过氧化氢酶活性，在同一颗位点上被同时打开了。

    O??、H?O?、·OH，三种致命的ROS物种，被同一颗单原子按住，一次性清除。

    李东看着屏幕，眼睛眨都不眨。

    可这还不是全部。

    画面继续切。

    切到了TGF－β／Smad信号通路。

    那是心肌纤维化最核心的那条通路。

    成纤维细胞被激活以後，一路推着瘢痕往边缘扩。

    瘢痕边缘的健康心肌一点一点被啃掉，左室壁的功能区一格一格地萎缩，左室射血分数LVEF沿着一条单调向下的曲线滑下去。

    那是张丽芳教授的病程。

    那也是吴开他们这一代酶死活够不到的地方。

    而画面里的二代酶，靠着PEG尾末端额外挂着的一小段配体，把这条通路在分子层面给按了下去。

    不是简单的“清除自由基”。

    是同时挂载抗纤维化的载荷，主动阻断瘢痕进一步扩张。

    左室不良重构在十八个月窗口里基本停止下降。

    李东咽了咽口水，他知道这意味着张丽芳教授不再是还能撑一两年，而是能撑五六、甚至七八年了。

    视频继续播放。

    合成路径。

    铁源前体、配位环境、空位密度。

    PEG－脂质偶联工艺的两步法。

    心肌靶向肽的固相合成。

    每一步的反应温度、停留时间、纯化标准，都被一行一行清清楚楚地标在画面上。

    李东一动不动的看着。

    最後一帧画面缓缓暗下去，视频结束。

    李东还坐在那儿。

    他现在从头到脚都是热的。

    视频里那些东西，像是被人一点一点拓印到他脑子里去了。

    

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